Yamaja B Setty

Pruebas sensoriales cuantitativas en niños con anemia de células falciformes: perspectivas adicionales y posibilidades futuras; British Journal of Haematology; (2019).

Relación de los ácidos grasos Omega-3 DHA y EPA con el biomarcador inflamatorio hs-CRP en niños con anemia de células falciformes; Prostaglandinas Leucotrienos y ácidos grasos esenciales; (2019).

Monocitos con factor tisular positivo en niños con anemia de células falciformes: correlación con marcadores biológicos de hemólisis; British Journal of Haematology; (2012).

Dexametasona oral reducida para el síndrome torácico agudo de anemia de células falciformes; British Journal of Haematology; (2011).

El aumento de los niveles de la proteína C reactiva de biomarcadores inflamatorios al inicio se asocia con crisis vasoclusivas de células falciformes infantiles; British Journal of Haematology; (2010).

El hemo induce la expresión del factor del tejido endotelial: posible función en la activación hemostática en pacientes con anemia hemolítica; Journal of Thrombosis and Haemostasis; (2008).

Los eritrocitos positivos para fosfatidilserina se unen a la trombospondina-1 inmovilizada y soluble a través de su dominio de unión a heparina; Investigación traslacional; (2008).

Vasooclusión en niños con anemia de células falciformes: Características clínicas y correlaciones biológicas; Revista de Hematología/Oncología Pediátrica; (2004).

Hipoxemia en la anemia de células falciformes: modulación de biomarcadores y relevancia para la fisiopatología; Lancet; (2003).

Eicosanoides en la anemia de células falciformes: posible relevancia del leucotrieno de neutrófilos B₄ para la fisiopatología de las enfermedades; Journal of Laboratory and Clinical Medicine; (2002).

Síndrome torácico agudo de anemia de células falciformes: Nueva luz sobre un problema antiguo; Opinión actual en hematología; (2001).

Alteraciones hemostáticas en la anemia de células falciformes: relaciones con la fisiopatología de las enfermedades; patología pediátrica y medicina molecular; (2001).

Hemoglobina fetal en la anemia de células falciformes: Relación con la exposición a la fosfatidilserina eritrocitaria y la activación de la coagulación; Sangre; (2000).

Medición de la saturación de hemoglobina por oxígeno en niños y adolescentes con anemia de células falciformes; Neumología pediátrica; (1999).

Síndrome torácico agudo de células falciformes: patogenia y justificación del tratamiento; sangre; (1999).

Eicosanoides en la anemia de células falciformes: Posible relevancia del ácido 12(S)-hydroxy-5,8,10,14-eicosatetraenoic para la fisiopatología de la vasooclusión; Journal of Laboratory and Clinical Medicine; (1998).

Deterioro de la movilización del calcio intracelular en plaquetas neonatales; investigación pediátrica; (1996).

Los glóbulos rojos falciformes estimulan la producción de células endoteliales de eicosanoides y diacilglicerol; Journal of Laboratory and Clinical Medicine; (1996).

La molécula de adhesión celular vascular 1 participa en la mediación de la adherencia de los glóbulos rojos falciformes inducida por hipoxia al endotelio: posible papel en la anemia de células falciformes; Sangre; (1996).

Los metabolitos del ácido araquidónico participan en la mediación de la adherencia de los glóbulos rojos al endotelio; Journal of Laboratory and Clinical Medicine; (1995).

Farmacocinética de la morfina intravenosa en pacientes pediátricos con anemia de células falciformes; The Journal of Pediatrics; (1995).

La crisis vasooclusiva de células falciformes se asocia con anomalías en la proporción de prostanoides vasoconstrictores a vasodilatadores; investigación pediátrica; (1995).

La potenciación mediada por el ácido 15-Hydroxyeicosatetraenoic de las funciones plaquetarias inducidas por trombina se produce a través de la producción mejorada de segundos mensajeros derivados de fosfoinositida - sn-1,2-Diacylglycerol y inositol-1,4,5-trisphosphate; Sangre; (1992).

Identificación de prostaglandinas y ácidos hidroxieicosatetraenoicos en la retina del gatito: comparación con otras especies; investigación ocular experimental; (1991).

El ácido 15-hidroxieicosatetraenoico estimula la migración del endotelio de microvasos retinianos humanos in vitro y la neovascularización in vivo; Prostaglandinas; (1990).

Efectos de los cambios en la tensión del oxígeno en los metabolitos de la lipoxigenasa. El 15-HETE en suero aumenta en gatitos expuestos a hiperoxia; Biología del neonato; (1990).

Cambios en la tensión del oxígeno y efectos en los metabolitos de la ciclooxigenasa: III. Disminución de la prostaciclina retiniana en gatitos expuestos a hiperoxia; Pediatría; (1988).

El ácido 13-Hydroxyoctadeca-9,11-dienoic (13-HODE) inhibe la síntesis de tromboxano A₂ y estimula la producción de 12-HETE en plaquetas humanas; Comunicaciones de investigación bioquímica y biofísica; (1987).

El ácido 13-Hydroxyoctadecadienoic (13-HODE) estimula la producción de prostaciclina por parte de las células endoteliales; Comunicaciones de investigación bioquímica y biofísica; (1987).

El efecto mitogénico del ácido 15 y 12-hidroxieicosatetraenoico en las células endoteliales puede mediarse a través de la inhibición de la diacilglicerol cinasa; Journal of Biological Chemistry; (1987).

El metabolito plaquetario ciclooxigenasa 12-L-hydroxy-5, 8, ácido 10-hepta-decatrienoico (HHT) puede modular la hemostasia primaria al estimular la producción de prostaciclina; Prostaglandinas; (1987).

El ácido 15-Hydroxy-5,8,11,13-eicosatetraenoic inhibe la ciclooxigenasa vascular humana. Función potencial en la enfermedad vascular diabética; Journal of Clinical Investigation; (1986).

La inhibición dependiente del tiempo de la ciclooxigenasa plaquetaria por parte de la indometacina es lentamente reversible; Prostaglandinas; (1986).

El ácido 15-hidroxieicosatetraenoico (15-HETE) inhibe la actividad de la ciclooxigenasa en las células endoteliales; procedimientos de la Federación; (1985).

Efectos de los cambios en la tensión del oxígeno en los metabolitos vasculares y plaquetarios del hidroxiácido. II. La hipoxia aumenta el ácido 15-hidroxieicosatetraenoico, un metabolito proangiogénico; Pediatría; (1985).

La formación de ácido 11-hidroxieicosatetraenoico y ácido 15-hidroxieicosatetraenoico en las arterias umbilicales humanas es catalizada por ciclooxigenasa; Biochimica et Biophysica Acta (BBA)/lípidos y metabolismo lipídico; (1985).

La formación de 11-hete y 15-hete en las arterias umbilicales humanas es catalizada por la ciclooxigenasa; Federation Proceedings; (1984).