Joseph Mazar, PhD

Los datos de la actividad oncolítica de la terapia viral contra el Zika en modelos in vivo de neuroblastoma humano confieren una importante ventaja de supervivencia en una forma CD24-dependent; fuente desconocida; (2024).

Los datos de la actividad oncolítica de la terapia viral contra el Zika en modelos in vivo de neuroblastoma humano confieren una importante ventaja de supervivencia en una forma CD24-dependent; fuente desconocida; (2024).

FIGURA 1 de La actividad oncolítica de la terapia viral contra el Zika en modelos in vivo de neuroblastoma humano confiere una ventaja importante de supervivencia en una manera CD24-dependent; fuente desconocida; (2024).

FIGURA 1 de La actividad oncolítica de la terapia viral contra el Zika en modelos in vivo de neuroblastoma humano confiere una ventaja importante de supervivencia en una manera CD24-dependent; fuente desconocida; (2024).

FIGURA 2 de La actividad oncolítica de la terapia viral contra el Zika en modelos in vivo de neuroblastoma humano confiere una ventaja importante de supervivencia de una manera CD24-dependent; fuente desconocida; (2024).

FIGURA 2 de La actividad oncolítica de la terapia viral contra el Zika en modelos in vivo de neuroblastoma humano confiere una ventaja importante de supervivencia de una manera CD24-dependent; fuente desconocida; (2024).

FIGURA 3 de La actividad oncolítica de la terapia viral contra el Zika en modelos in vivo de neuroblastoma humano confiere una ventaja importante de supervivencia de una manera CD24-dependent; fuente desconocida; (2024).

FIGURA 3 de La actividad oncolítica de la terapia viral contra el Zika en modelos in vivo de neuroblastoma humano confiere una ventaja importante de supervivencia de una manera CD24-dependent; fuente desconocida; (2024).

FIGURA 4 de La actividad oncolítica de la terapia viral contra el Zika en modelos in vivo de neuroblastoma humano confiere una ventaja importante de supervivencia de una manera CD24-dependent; fuente desconocida; (2024).

FIGURA 4 de La actividad oncolítica de la terapia viral contra el Zika en modelos in vivo de neuroblastoma humano confiere una ventaja importante de supervivencia de una manera CD24-dependent; fuente desconocida; (2024).

FIGURA 5 de La actividad oncolítica de la terapia viral contra el Zika en modelos in vivo de neuroblastoma humano confiere una ventaja importante de supervivencia de una manera CD24-dependent; fuente desconocida; (2024).

FIGURA 5 de La actividad oncolítica de la terapia viral contra el Zika en modelos in vivo de neuroblastoma humano confiere una ventaja importante de supervivencia de una manera CD24-dependent; fuente desconocida; (2024).

FIGURA 6 de La actividad oncolítica de la terapia viral contra el Zika en modelos in vivo de neuroblastoma humano confiere una ventaja importante de supervivencia de una manera CD24-dependent; fuente desconocida; (2024).

FIGURA 6 de La actividad oncolítica de la terapia viral contra el Zika en modelos in vivo de neuroblastoma humano confiere una ventaja importante de supervivencia de una manera CD24-dependent; fuente desconocida; (2024).

La Figura complementaria 1 de La actividad oncolítica de la terapia viral contra el Zika en modelos de neuroblastoma in vivo humano confiere una ventaja de supervivencia importante en una forma CD24-dependent; fuente desconocida; (2024).

La Figura complementaria 1 de La actividad oncolítica de la terapia viral contra el Zika en modelos de neuroblastoma in vivo humano confiere una ventaja de supervivencia importante en una forma CD24-dependent; fuente desconocida; (2024).

La Figura complementaria 2 de La actividad oncolítica de la terapia viral contra el Zika en modelos de neuroblastoma in vivo humano confiere una ventaja importante de supervivencia en una manera CD24-dependent; fuente desconocida; (2024).

La Figura complementaria 2 de La actividad oncolítica de la terapia viral contra el Zika en modelos de neuroblastoma in vivo humano confiere una ventaja importante de supervivencia en una manera CD24-dependent; fuente desconocida; (2024).

La Figura complementaria 3 de La actividad oncolítica de la terapia viral contra el Zika en modelos de neuroblastoma in vivo humano confiere una ventaja importante de supervivencia en una manera CD24-dependent; fuente desconocida; (2024).

La Figura complementaria 3 de La actividad oncolítica de la terapia viral contra el Zika en modelos de neuroblastoma in vivo humano confiere una ventaja importante de supervivencia en una manera CD24-dependent; fuente desconocida; (2024).

La Figura complementaria 4 de La actividad oncolítica de la terapia viral contra el Zika en modelos de neuroblastoma in vivo humano confiere una ventaja importante de supervivencia en una manera CD24-dependent; fuente desconocida; (2024).

La Figura complementaria 4 de La actividad oncolítica de la terapia viral contra el Zika en modelos de neuroblastoma in vivo humano confiere una ventaja importante de supervivencia en una manera CD24-dependent; fuente desconocida; (2024).

La Figura complementaria 5 de La actividad oncolítica de la terapia viral contra el Zika en modelos de neuroblastoma in vivo humano confiere una ventaja importante de supervivencia en una manera CD24-dependent; fuente desconocida; (2024).

La Figura complementaria 5 de La actividad oncolítica de la terapia viral contra el Zika en modelos de neuroblastoma in vivo humano confiere una ventaja importante de supervivencia en una manera CD24-dependent; fuente desconocida; (2024).

La Figura complementaria 6 de La actividad oncolítica de la terapia viral contra el Zika en modelos de neuroblastoma in vivo humano confiere una ventaja importante de supervivencia en una manera CD24-dependent; fuente desconocida; (2024).

La Figura complementaria 6 de La actividad oncolítica de la terapia viral contra el Zika en modelos de neuroblastoma in vivo humano confiere una ventaja importante de supervivencia en una manera CD24-dependent; fuente desconocida; (2024).

La Figura complementaria 7 de La actividad oncolítica de la terapia viral contra el Zika en modelos de neuroblastoma in vivo humano confiere una ventaja importante de supervivencia en una manera CD24-dependent; fuente desconocida; (2024).

La Figura complementaria 7 de La actividad oncolítica de la terapia viral contra el Zika en modelos de neuroblastoma in vivo humano confiere una ventaja importante de supervivencia en una manera CD24-dependent; fuente desconocida; (2024).

La Figura complementaria 8 de La actividad oncolítica de la terapia viral contra el Zika en modelos de neuroblastoma in vivo humano confiere una ventaja importante de supervivencia en una manera CD24-dependent; fuente desconocida; (2024).

La Figura complementaria 8 de La actividad oncolítica de la terapia viral contra el Zika en modelos de neuroblastoma in vivo humano confiere una ventaja importante de supervivencia en una manera CD24-dependent; fuente desconocida; (2024).

La actividad oncolítica de la terapia viral contra el Zika en modelos in vivo de neuroblastoma humano confiere una ventaja importante de supervivencia en una manera CD24-dependent; comunicaciones de investigación sobre el cáncer; (2024).

CD24 La expresión daña el estado antiviral basal en células de neuroblastoma humano y mejora la permisividad a la infección por el virus del Zika.; Virus; (2022).

La caperonina que contiene TCP-1 (CCT/TRiC) es un nuevo objetivo terapéutico y de diagnóstico para el neuroblastoma. Fronteras en oncología; (2022).

MicroRNA-211 modula el eje de señalización DUSP6-ERK5 para promover el crecimiento del melanoma BRAFV600E-Driven in vivo y la resistencia al inhibidor de BRAF/MEK; Journal of Investigative Dermatology; (2021).

La muerte de células de neuroblastoma humano por la molécula pequeña JQ1 ocurre en una manera p53-Dependent; agentes anticancerosos en química medicinal; (2020).

El virus del Zika como tratamiento oncolítico de las células del neuroblastoma humano requiere CD24; PLoS One; (2018).

El virus del Zika como tratamiento oncolítico de las células del neuroblastoma humano requiere CD24; PLOS ONE; (2018).

La administración de nanopartículas de curcumina induce hipoxia celular y apoptosis mediada por ROS a través de la modulación de Bcl-2/Bax en neuroblastoma humano; nanoescala; (2017).

La administración de nanopartículas de curcumina induce hipoxia celular y apoptosis mediada por ROS a través de la modulación de Bcl-2/Bax en neuroblastoma humano; Nanoescala; (2017).

El ARN GAS5 largo no codificante regula diferencialmente la detención del ciclo celular y la apoptosis a través de la activación de BRCA1 y p53 en el neuroblastoma humano; Oncotarget; (2017).

miR-211 funciona como un cambio metabólico en las células del melanoma humano; Mol Cell Biol; (2016).

El ARN largo no codificante regula DE MANERA RECTA la proliferación celular en los melanocitos humanos primarios.; J Invest Dermatol; (2016).

ARN no codificantes largos como posibles biomarcadores para la detección del cáncer de próstata; J Mol Diagn; (2014).

Caracterización funcional del ARN SPRY4-IT1 largo no codificante en células de melanoma humano; Oncotarget; (2014).

Los perfiles de las células de melanoma en la isla de CpG metilada en todo el genoma revelan una red de coregulación de melanoma.; Nat Sci Rep; (2013).

Identificación y caracterización de un ARN no codificante largo específico del cáncer de próstata humano; IJBBB; (2013).

El prodominio de la proteína FhaB de la vía de secreción de dos socios de Bordetella sigue siendo intracelular, pero afecta la conformación del dominio C-terminal maduro; Mol Microbiol; (2012).

Regulación epigenética de los genes de microARN y el papel de miR-34b en la invasión celular y la motilidad en el melanoma humano; PLoS One; (2011).

Regulación epigenética del microRNA-375 y su función en el desarrollo del melanoma en seres humanos.; FEBS Lett; (2011).

El ARN SPRY4-IT1 largo no codificante regulado por aumento del melanoma modula la apoptosis y la invasión; Cancer Res; (2011).

Análisis de expresión génica codificante y no codificante de proteínas en la diferenciación de queratinocitos humanos utilizando un equivalente epidérmico tridimensional; Mol Genet Genomics; (2010).

La regulación de la expresión de miRNA-211 y su función en la invasión celular del melanoma.; PLoS One; (2010).

Los modelos de animales huésped naturales indican intercambiabilidad funcional entre las hemaglutininas filamentosas de la pertusis de Bordetella y la bronquiseptica de Bordetella y revelan un papel en el dominio C-terminal maduro, pero no en el motivo RGD, durante las infecciones.; Mol Microbiol; (2009).

Nuevo conocimiento de los mecanismos moleculares de la secreción de dos socios; Trends Microbiol; (2007).

La topología y la maduración de la hemaglutinina filamentosa sugieren un nuevo modelo para la secreción de dos parejas; Mol Microbiol; (2006).