Sigrid Langhans, PhD
Científica investigadora principalBiografía
Sigrid A. Langhans, Ph.D., científica investigadora principal, es directora del Laboratorio de Epigenética Oncológica y directora del Laboratorio de Detección de Alto Rendimiento (HTS) y Descubrimiento de medicamento de Nemours en Nemours Children’s Health. El Dr. Langhans también es profesor afiliado en el Departamento de Ciencia e Ingeniería de Materiales de la Universidad de Delaware, profesor afiliado en el Departamento de Ciencias Biológicas de la Universidad de Delaware y profesor adjunto de investigación en el Departamento de Pediatría de la Universidad Thomas Jefferson. La Dra. Langhans obtuvo su doctorado en fisiología y biofísica en la Facultad de Medicina Weill de la Universidad Cornell y fue becaria posdoctoral en biología tumoral en la Universidad de California, Los Ángeles (UCLA). Su investigación se centra en estudios moleculares sobre redes de señalización en el desarrollo y la función de las células de los gránulos cerebelosos y la relación entre el desarrollo neuronal y el cáncer en el cerebro. El desarrollo del Dr. Langhans de un programa integral de investigación de neurooncología pediátrica en Nemours abarca aún más la investigación colaborativa con la Universidad de Delaware para desarrollar una plataforma de cultivo celular 3D compatible con la detección de alto rendimiento (HTS) para el descubrimiento del medicamento, y junto con el Centro de imágenes PET de Nemours, un enfoque de imágenes PET clínicamente traducible para tumores cerebrales pediátricos. Su investigación cuenta con el apoyo de la The Nemours Foundation, la Sociedad Americana contra el Cáncer, los Institutos Nacionales de la Salud y la Fundación D.O. Believe.
Educación
- PhD - Escuela de Posgrado de Ciencias Médicas, Fisiología y Biofísica de Weill Cornell, 2001
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Diseccionar la función de la subunidad accesoria Na,K-ATPasa en el desarrollo cerebeloso; Fuente desconocida; (2026).
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Avances en la obtención de imágenes moleculares de VEGFR: Innovaciones en la obtención de imágenes y la terapéutica; International Journal of Molecular Sciences; (2025).
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Organoides cerebrales y asamboides: desde el modelado de enfermedades hasta el descubrimiento del medicamento; células; (2025).
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Agentes de diagnóstico por imágenes basados en la vía de triptófano quinurenina para trastornos cerebrales y oncología: desde el banco hasta el lado de la cama; biomoléculas; (2025).
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Señalización celular asociada a YAP/TAZ: en la encrucijada del cáncer y los trastornos del neurodesarrollo; Fronteras en la Biología celular y del desarrollo; (2025).
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TEP de neurofibromatosis tipo 1 con un radiomarcador de triptófano marcado con Fluorine-18; productos farmacéuticos; (2024).
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Radiomarcadores para imágenes moleculares de la enzima convertidora de angiotensina 2; International Journal of Molecular Sciences; (2024).
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3D cultivos de hidrogel para el descubrimiento de medicamento de alto rendimiento; Métodos en biología molecular (Clifton, N.J.); (2023).
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Modelos animales de traumatismo craneal abusivo: enfoque en biomarcadores; International Journal of Molecular Sciences; (2023).
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Enfoques avanzados de neuroimágenes para tumores cerebrales pediátricos; cánceres; (2022).
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Modelos de tumores cerebrales pediátricos in vivo y ex vivo: descripción general; fronteras en oncología; (2021).
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Radiosíntesis de 1-(2-[18f]fluoroetil)-l-triptófano utilizando un protocolo de una olla y dos pasos; Journal of Visualized Experiments; (2021).
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Neuroinflamación desalentadora en traumatismo craneal abusivo con imágenes con radiomarcador; Radiología pediátrica; (2021).
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Uso de 3D modelos de cultivo celular in vitro en el descubrimiento de medicamento antineoplásicos; Opinión experta sobre el descubrimiento de medicamento; (2021).
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TEP de meduloblastoma con un análogo de triptófano marcado con 18F en un modelo de ratón transgénico; informes científicos; (2020).
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Una interacción funcional entre la subunidad β2 de Na,K-ATPasa/AMOG y NF2/merlina regula la señalización del factor de crecimiento en las células de los gránulos cerebelosos; neurobiología molecular; (2019).
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Implementación de una prueba piloto de alto rendimiento en cultivos celulares tridimensionales basados en hidrogel peptídico; descubrimiento de SLAS; (2019).
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Trasladar el descubrimiento del medicamento para la leucemia mieloide a la tercera dimensión; Fronteras en pediatría; (2019).
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RADI-17. EVALUACIÓN DE UN NUEVO TRACER DE PRUEBA DE PTOFANO CON ETIQUETA F PARA LA OBTENCIÓN DE IMÁGENES POR MASCOTAS DE TUMORES CEREBRALES EN UN MODELO DE RAtón DE MENDULLOBLASTOMA; Neurooncología; (2018).
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Modelos tridimensionales de cultivo celular in vitro en descubrimiento de medicamento y reposicionamiento de medicamento; Fronteras en farmacología; (2018).
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hidrogeles de beta-cabellina como andamios para el descubrimiento de medicamento de alto rendimiento en cultivos celulares tridimensionales; Bioquímica analítica; (2017).
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hidrogeles de péptido β-cabellina para la entrega del envase; revisiones avanzadas de la entrega del medicamento; (2017).
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Liberación sostenida de quimioterapéuticos activos del hidrogel del péptido de β-calipina sólido inyectable; Ciencia de Biomateriales; (2016).
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hidrogeles de péptidos beta-pepinales como vehículo sólido inyectable para la administración del factor de crecimiento neurotrófico; biomacromoléculas; (2015).
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Cáncer como canalopatía: canales iónicos y bombas en el desarrollo y la progresión del tumor; Frontiers in Cellular Neuroscience; (2015).
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El influjo de sodio inducido por el EGF regula el tráfico de EGFR a través de HDAC6 y la acetilación de tubulina; BMC Cell Biology; (2015).
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Señalización del factor de crecimiento epidérmico en células transformadas; Revisión internacional de la biología celular y molecular; (2015).
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La subunidad Na,K-ATPasa β1 es un objetivo de la señalización de erizo sónico y mejora la tumorigenicidad del meduloblastoma; cáncer molecular; (2015).
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Hidrogeles peptídicos: matrices versátiles para 3D cultivos celulares en medicina oncológica; Frontiers in Oncology; (2015).
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Reguladores transcripcionales de las subunidades de Na,K-ATPasa; Fronteras en Biología Celular y del Desarrollo; (2015).
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Interferencia de vías de señalización oncogénica durante la transición epitelial-mesenquimal; Fronteras en oncología; (2014).
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Inhibición de la señalización del factor de crecimiento epidérmico por parte del glucósido cardíaco ouabaína en el meduloblastoma; Cancer Medicine; (2014).
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Regulación de la subunidad Na,K-ATPasa β1 en la transición epitelial a mesenquimatosa mediada por TGF-β2 en células epiteliales pigmentadas de la retina humana; Investigación ocular experimental; (2013).
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La activación de la histona deacetilasa inducida por Hedgehog sónica es necesaria para la hiperplasia precursora de los gránulos cerebelosos en el meduloblastoma; PLoS ONE; (2013).
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La proteína Cdc27 del complejo/ciclosoma promotora de la anafase es un objetivo para la detención del ciclo celular inducida por curcumina y la apoptosis; BMC Cancer; (2012).
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La Na,K-ATPasa es un objetivo del humo del cigarrillo y la expresión reducida predice un mal resultado de los pacientes fumadores con cáncer de pulmón; American Journal of Physiology - Lung Cellular and Molecular Physiology; (2012).
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La homooligomerización de la subunidad β de Na,K-ATPasa cis es necesaria para la formación del lumen epitelial en células de mamíferos; Journal of Cell Science; (2012).
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Inhibición y atenuación de la HDAC inducida por curcumina del crecimiento del meduloblastoma in vitro e in vivo; BMC Cancer; (2011).
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Encapsulación de curcumina en hidrogeles peptídicos autoensamblados como medio de administración de medicamento inyectable; Biomateriales; (2011).
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La E-cadherina soluble promueve la supervivencia celular activando el receptor del factor de crecimiento epidérmico; Investigación de células experimentales; (2011).
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Potencial terapéutico de la curcumina en enfermedades gastrointestinales.; Revista mundial de fisiopatología gastrointestinal; (2011).
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Subunidades de Na,K-ATPasa como marcadores de la transición epitelial-mesenquimal en el cáncer y la fibrosis; Molecular Cancer Therapeutics; (2010).
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El homólogo de la fosfatasa y la tensina regula la respuesta del inhibidor del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR, por sus siglas en inglés) al dirigirse al EGFR para la degradación; Procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América; (2010).
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Disfunción de la contractilidad cardíaca inducida por ouabaína en ratones con ablación cardíaca específica de la subunidad Na,K-ATPasa β1; Journal of Molecular and Cellular Cardiology; (2009).
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Na,K-ATPasa y uniones estrechas epiteliales; Frontiers in Bioscience; (2009).
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Evidencia de un posible papel supresor tumoral para la Na,K-ATPasa beta1-subunit; histología e histopatología; (2008).
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Evidencia de un posible papel supresor tumoral para la subunidad Na,K-ATPasa ß1; histología e histopatología; (2008).
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Interacciones de uniones estrechas con canales de membrana y transportadores; Biochimica et Biophysica Acta - Biomembranas; (2008).
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La subunidad α1 de Na,K-adenosina trifosfatasa predice la supervivencia del carcinoma renal de células claras; Journal of Urology; (2008).
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El antígeno de membrana específico de la próstata se asocia con el complejo promotor de la anafase e induce inestabilidad cromosómica (Molecular Cancer Therapeutics (2008) 7, (2142-2151)); Molecular Cancer Therapeutics; (2008).
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El antígeno de membrana específico de la próstata se asocia con el complejo promotor de la anafase e induce inestabilidad cromosómica; Molecular Cancer Therapeutics; (2008).
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La α-catenina anula la activación dependiente de Src de la señalización oncogénica de la β-catenina; Molecular Cancer Therapeutics; (2008).
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Modelo de Janus del dominio transmembrana de la subunidad β de Na,K-ATPasa: las caras distintivas median el ensamblaje α/β y la homooligomerización β-β; Journal of Molecular Biology; (2007).
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La Na-K-ATPasa regula la permeabilidad de la unión estrecha a través de la fosforilación de ocludina en las células epiteliales pancreáticas; American Journal of Physiology - Gastrointestinal and Liver Physiology; (2007).
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Asociación del antígeno de membrana prostático específico con la caveolina-1 y su internalización dependiente de las cavelanas en las células endoteliales microvasculares: implicaciones para dirigirse a la vasculatura tumoral; investigación microvascular; (2006).
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El receptor de estrógeno α se une a p53 proteínas supresoras de tumores directamente y reprime su función; Journal of Biological Chemistry; (2006).
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Identificación de la proteína cinasa C como intermediario en NA, formación de lamellipodia mediada por la subunidad K-atpasa beta y supresión de la motilidad celular en células de carcinoma; Biología celular y molecular; (2006).
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Múltiples funciones de Na,K-ATPasa en células epiteliales; Seminarios en nefrología; (2005).
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La N-glucosilación y la integridad de los microtúbulos participan en la orientación apical del antígeno de membrana específico de la próstata: implicaciones para la inmunoterapia; Molecular Cancer Therapeutics; (2005).
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Función nueva de la Na,K-ATPasa en la señalización de la fosfatidilinositol 3-cinasa y la supresión de la motilidad celular; Biología molecular de la célula; (2005).
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Carcinoma renal de células claras: estudio ultraestructural sobre los complejos unidos; histología e histopatología; (2005).
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HPAF-II, un modelo de cultivo celular para estudiar la estructura y la función de las células epiteliales pancreáticas; páncreas; (2004).
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La subunidad Na,K-ATPasa β1 aumenta la eficiencia de traducción de la subunidad α1 en células MSV-MDCK; Biología molecular de la célula; (2004).
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Represión de la subunidad Na,K-ATPasa β1 por el caracol del factor de transcripción en el carcinoma; Biología molecular de la célula; (2004).
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Un nuevo motivo citoplasmático de MXXXL en la cola media la internalización del antígeno de membrana específico de la próstata; biología molecular de la célula; (2003).
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La expresión de la subunidad Na,K-ATPasa β en células MDCK transformadas aumenta la traducción de la subunidad Na,K-ATPasa α; Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York; (2003).
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Na,K-ATPasa en la regulación de la estructura de las células epiteliales; Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York; (2003).
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La inhibición de la Na,K-ATPasa altera la estructura de unión estrecha y la permeabilidad en las células epiteliales del pigmento retiniano humano; American Journal of Physiology - Cell Physiology; (2003).
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Polaridad del antígeno de membrana prostático específico, antígeno de células madre prostáticas y antígeno prostático específico en el tejido prostático y en una línea celular epitelial cultivada; próstata; (2003).
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La asociación del antígeno de membrana prostático específico con la filamina A modula su internalización y actividad de NAALADasa.; Investigación del cáncer; (2003).
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La asociación del antígeno de membrana prostático específico con la filamina A modula su internalización y actividad de NAALADasa; Cancer Research; (2003).
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Función de la Na-K-ATPasa en el ensamblaje de uniones estrechas; American Journal of Physiology - Renal Physiology; (2003).
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La actividad de la Na,K-ATPasa es necesaria para la formación de uniones estrechas, desmosomas e inducción de polaridad en células epiteliales; Biología molecular de la célula; (2001).
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La subunidad Na,K-ATPasa β es necesaria para la polarización epitelial, la supresión de la invasión y la motilidad celular; Biología molecular de la célula; (2001).
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Reducción de la expresión de la subunidad β de NA,K-ATPasa en el carcinoma de células renales de células claras humanas; Journal of Urology; (1999).
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Separación altamente específica de poblaciones de células heterogéneas por esferas recubiertas con lectina: Aplicación para el aislamiento de células del conducto colector medular interno; Nefrología experimental; (1998).
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Solo el primer y el último segmento hidrofóbico en el tercio COOH-terminal de la subunidad Na,K-ATPasa α inician y detienen, respectivamente, la translocación de membrana del polipéptido recién sintetizado: Implicaciones para la topología de la membrana; Journal of Biological Chemistry; (1996).
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Un enfoque bioquímico simple para cuantificar el retículo endoplasmático áspero; American Journal of Physiology - Cell Physiology; (1995).
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Activación de las tirosinas cinasas Tsk y Btk por subunidades de la proteína G βγ; Procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América; (1995).
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